La variazione dei fluidi intra ed extracellulari rappresenta una caratteristica comune nei soggetti con infiammazioni intestinali pertanto poter valutare lo stato di idratazione (non limitandosi ad osservare le variazioni di peso corporeo) ma eseguendo un’analisi completa della composizione corporea tricompartimentale avanzata diventa di fondamentale importanza.

L’analisi dei fluidi e della composiizone corporea può essere eseguita facilmente tramite un analizzatore di impedenza “sensibile alla fase” (tipo BIA-Dex®) che attraverso la misurazione diretta di Rz resistenza e Xc Reattanza consente un’analisi completa per determinare sia lo stato nutrizionale che di idratazione del soggetto.
La metodica
è rapida e non invasiva. Non occore eseguire prelievi di sangue e/o assumere soluzioni particolari.

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Ad esempio la valutazione del rapporto ECW/ICW, della Massa cellulare BCM e dell’Angolo di Fase (PA)  offre al clinico informazioni preziose per la valutazione del livello infiammatorio, dello stato nutrizionale e della funzionalità generale dell’area metabolicamente attiva (cellulare e muscolare).

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Qual è il ruolo dell’intestino e dell’infiammazione?

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di Arianna Rossoni – Vivereinforma
 Grazie agli studi pionieristici del dott. Alessio Fasano, pubblicati tra il 2010 e il 2013, sappiamo che l’intestino gioca un ruolo fondamentale nella genesi delle patologie autoimmuni: ci si riferisce a questa condizione come “sindrome da leaky gut”, ossia permeabilità intestinale; un intestino permeabile è un intestino che lascia passare attraverso il flusso ematico alcune molecole che invece dovrebbero rimanere al suo interno, e che, così libere di agire, vanno a creare una sollecitazione del sistema immunitario.

Il lavoro del dott. Fasano evidenzia che sono tre i fattori che controllano l’equilibrio tra la tolleranza e l’immunità verso antigeni non-self:

  • La funzionalità del tessuto linfoide associato all’intestino (il cosiddetto GALT, ossia la parte di sistema immunitario dell’intestino)
  • La rete di comunicazione del sistema neuroendocrino
  • La barriera epiteliale intestinale, con le sue giunzioni strette.

Quando questi tre punti critici vengono sconvolti si innesca la patologia autoimmune; le cause specifiche di disregolazione determinano la tipologia di autoimmunità che si andrà a creare: ad esempio ormai si sa che le infezioni da Streptococco che colpiscono il GALT possono predisporre a sindrome di Hashimoto, mentre la Candida è maggiormente collegata a psoriasi. Inutile dire che l’80% dei fattori in gioco è ancora sconosciuto o indagato superficialmente, essendo questa branca della Scienza ancora agli arbori.

Dal momento che l’intestino gioca un ruolo così importante nella genesi dell’autoimmunità, possiamo capire quanto possa incidere il modo in cui mangia chi ne soffre: l’alimentazione potrebbe essere una vera e propria terapia, che – se non permette propriamente la guarigione – può comunque determinare un netto miglioramento del quadro sintomatologico. Per capire come si debba orientare la dieta di chi soffre di patologia autoimmune, è prima importante capire come funziona l’intestino, e cosa determini leaky gut.

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Normalmente le giunzioni strette dell’intestino, così come dice il nome stesso, sono serrate: non permettono il passaggio di molecole dall’intestino al torrente ematico; a regolare la funzionalità delle giunzioni strette è in primis la proteina zonulina. Quando il rilascio di zonulina è inadeguato e patologico si può rilevare la sua presenza ematica attraverso un esame: maggiore è la sua concentrazione, peggiore sarà la leaky gut.
I fattori che determinano il rilascio di zonulina sono molteplici: virus, batteri e, purtroppo per noi, anche alcune molecole alimentari qualora presenti in sovrabbondanza nella dieta. Vedremo in seguito quali siano; quello che è importante chiarire fin da subito è che non è mai un singolo fattore ad essere causante la leaky gut e men che meno l’autoimmunità, a meno di infezioni particolarmente virulente nel caso della permeabilità intestinale. Pertanto, incriminare esclusivamente la dieta sarebbe eccessivo e dannoso, dal momento che non darebbe modo di indagare altre possibili cause.

I fattori extra alimentari implicati nella leaky gut e nel rilascio di zonulina sono: infezioni batteriche o virali, stress, metalli pesanti (ad esempio il mercurio) e uso protratto di antibiotici. Agire simultaneamente su questi fattori, con integrazione e terapia farmacologica ben studiata, adottando al contempo una dieta antinfiammatoria e priva di alimenti potenzialmente dannosi per un periodo continuativo (almeno 4 settimane) permette pian piano di sanare le aperture sulla mucosa intestinale, ripristinando l’impermeabilità di membrana e migliorando il quadro sintomatologico legato ad autoimmunità.

Una volta che si instaura la permeabilità intestinale, il piccolo intestino consente a tossine, microbi e cibo parzialmente digerito di entrare nel torrente ematico, dove il sistema immunitario viene sollecitato a neutralizzare queste molecole potenzialmente dannose. Normalmente il sistema immunitario è perfettamente in grado di svolgere il suo lavoro, ma, in presenza di leaky gut, bisogna considerare che l’immissione in circolo di queste molecole è continua, e causa uno stato di infiammazione cronica, predisponendo inoltre ad una patologia autoimmune.

Ora che abbiamo grossomodo capito cosa sia e come agisca la leaky gut, dobbiamo fare un passo ulteriore, spiegando il ruolo giocato dal cosiddetto fenomeno del mimetismo molecolare.
Ogni volta che il corpo è esposto ad un invasore esterno, il sistema immunitario memorizza la sua struttura e la sua sequenza proteica, cosicché in caso di attacco futuro è pronto a reagire: è il principio su cui si basano i vaccini, costituiti da frammenti virali che permettono al sistema immunitario di “scattare una fotografia” dell’agente infettivo e di preparare le armi a difendersi. Essendo presente in minima quantità, le nostre cellule immunitarie in realtà non reagiscono in modo intensivo, ma tengono da parte le armi: se in futuro entrassimo in contatto con il virus della rosolia o della poliomielite avremmo un esercito pronto a difenderci.
Purtroppo, il riconoscimento da parte del sistema immunitario non è perfetto: per fare un paragone potremmo dire che fa una fotografia sfocata dell’agente nocivo, per cui a volte si può confondere, e può reagire anche quando sono presenti molecole innocue, ma simili a ciò che l’aveva messo in allerta.

Dunque, per riassumere, ciò che accade è questo: a seguito della sinergia di alcuni fattori (stress, uso di antibiotici o altri farmaci, abuso di molecole alimenti in grado di far rilasciare zonulina, infezioni batteriche o virali) il nostro intestino è diventato permeabile (leaky gut) e ha iniziato a mandare in circolo tossine e pezzi di cibo indigerito, tra cui molecole in grado di determinare mimetismo molecolare, che mettono in allerta il sistema immunitario. Il nostro esercito difensivo comincia a reagire alle molecole nocive, ma anche ai tessuti self che abbiano una struttura simile all’agente nocivo stesso. L’agente nocivo può essere un virus o un batterio (ad esempio la Candida), ma anche un frammento di cibo: le molecole alimentari che possono innescare la reazione autoimmune e/o, ove già presente, peggiorarla, sono il glutine, le caseine e le lectine. Il particolare, il glutine (e nello specifico la gliadina del glutine) ha una struttura simile a quella del tessuto tiroideo, e può determinare un peggioramento della risposta autoimmune in caso di sindrome di Hashimoto, ossia sindrome autoimmune tiroidea.

  • Il glutine è contenuto in diversi cereali: frumento, orzo, farro, segale, avena.
  • Le caseine sono contenute in latte e derivati di capra, pecora e mucca (attenzione! Non è un fattore di lattosio: assumere prodotti delattosati non migliora il problema!).
  • Le lectine sono contenute in legumi e sulla pellicina della frutta secca; vengono quasi completamente inattivate da processi di ammollo, germinazione e lunga cottura.

Queste tre molecole alimentari agiscono da un lato interagendo con la zonulina, e quindi peggiorando un quadro di leaky gut già in atto o slatentizzando il problema; dall’altro interferendo attraverso il meccanismo di mimetismo molecolare: ecco perché sono doppiamente implicate nell’autoimmunità. Se da un lato non si può nel modo più assoluto affermare che tali fattori causino di per sé la patologia autoimmune, d’altro canto è chiaro che la sospensione del loro consumo permetta di migliorare il quadro sintomatologico, soprattutto in presenza di un adeguata cura volta a migliorare il quadro di permeabilità intestinale (molto utili integrazioni di glutatione ridotto per iniezione, vitamina D, L-glutammina), i network neuroendocrini e la funzionalità del GALT.
Importante è sottolineare che la terapia alimentare non è esclusivamente volta all’eliminazione delle molecole sopra citate, ma è anche improntata a diminuire il quadro infiammatorio, adottando le linee-guida per dieta antinfiammatoria: corretto rapporto degli omega per la produzione di citochine antinfiammatorie, basso carico glicemico per evitare il picco di insulina, eliminazione di zuccheri e conservanti o altre molecole potenzialmente proinfiammatorie, adeguato apporto idrico. E, naturalmente, attenzione a fattori infiammatori extra-alimentari ma intrinseci a ciò che mangiamo, come residui di pesticidi e fertilizzanti, uso di scatolette in alluminio, contatto dei grassi alimentari con materiale plastico, presenza di tossine (come i metalli pesanti nel pesce grosso, ad esempio tonno o spada).

References

  1. Benvenga S, Guarneri F. Molecular mimicry and autoimmune thyroid disease
  2. Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D. Nonceliac gluten sensitivity
  3. Lauwers GY, Fasano A, Brown IS. Duodenal lymphocytosis with no or minimal enteropathy: much ado about nothing?
  4. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders
  5. Fasano A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications
  6. Fasano A. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases
  7. Spahn TW, Müller MK, Domschke W, Kucharzik T. Role of lymphotoxins in the development of Peyer’s patches and mesenteric lymph nodes: relevance to intestinal inflammation and treatment
  8. Brod SA. Autoimmunity is a type I interferon-deficiency syndrome corrected by ingested type I IFN via the GALT system
  9. Li X, Atkinson MA. The role for gut permeability in the pathogenesis of type 1 diabetes: a solid or leaky concept?

 

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