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La massa cellulare BCM e la Massa muscolare SM (in particolare le fibre muscolari rosse) sono i compartimenti che includono il più elevato contenuto mitocondriale al fine di fornire grandi quantità di ATP per il movimento e l’esercizio.
Considerando poi che una singola cellula contiene un nucleo, le cellule muscolari spesso contengono centinaia o anche migliaia di mitocondri per sostenere la generazione di grandi quantità di ATP durante l’esercizio.
Svariati ricercatori sostengono che l’attività fisica in particolare un allenamento di resistenza sia fondamentale per il miglioramento della struttura, della funzionalità mitocondriale e dell’aumento della capacità del muscolo di assorbire il glucosio durante e dopo l’attività fisica.

Una condizione di sovrappeso o obesità associata ad uno stile di vita poco attivo può causare all’organismo una riduzione sia nel contenuto che nella funzionalità mitocondriale causando la produzione di radicali liberi ed eventuale degenerazione cellulare.
Ad esempio una ridotta massa cellulare BCM spesso presente nei soggetti con diabete di tipo 2 rivela numero di mitocondri e funzionalità inferiori alla media, condizione spesso associata ad una diminuita capacità aerobica, resistenza all’insulina, carente biogenesi mitocondriale con conseguente predisposizione su tali individui a complicanze cardiovascolari, malattie cardiache e sindrome metabolica.

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Se la quantità o la funzionalità di tali mitocondri è ridotta, gli acidi grassi nei muscoli non vengono metabolizzati e si accumulano come Diacilglicerolo, Acetil-coenzima A, e Ceramide, incrementando l’insulino resistenza che causa una diminuzione dei recettori del glucosio (GLUT4) a livello muscolare aggravando i disturbi metabolici.

La perdita di Massa cellulare BCM e Massa muscolare SM spesso è associata anche ad una perdita della forza muscolare nella mano (Hgs) condizioni che coesistono in presenza di inattività, diabete, obesità con scompenso, patologie cardiovascolari, invecchiamento-sarcopenia, etc. In tali condizioni cataboliche il contenuto mitocondriale, la morfologia e la funzionalità dei mitocondri sono fortemente alterati.

La resistenza all’insulina inizia nei tessuti muscolari e nel fegato come risultato di un eccessivo accumulo di acidi grassi. Unitamente al diabete viene considerata un vero e proprio “disastro” metabolico per la BCM e la SM qualora non vengano adottate misure specifiche per contrastare la disfunzione mitocondriale.

Valori di Angolo di fase, BCM e SM inferiori alla media possono diventare in parte responsabili della sensazione di scarsa energia avvertita da molte persone con diabete. Altrettanto importante è il fatto che un’alterata funzionalità mitocondriale può indurre a lievi stati infiammatori a livello dei tessuti muscolari provocando una produzione di citochine che segnalano uno stato di stress alle cellule immunitarie circolanti.

Poiché i mitocondri sono sensibili alla richiesta di energia generata dall’attività fisica e dal tipo di combustibile disponibile dalla dieta, un approccio su 2 fronti (piano alimentare ed attività fisica specifica) è spesso il metodo più efficace per migliorare la resistenza all’insulina, ripristinare la funzione muscolare mitocondriale e normalizzare i valori di glucosio nel sangue.

Lo svolgimento regolare di un’attività fisica di tipo isotonico (meglio se uniti ad un adeguato piano alimentare) può normalizzare la disfunzione mitocondriale legata all’età semplicemente attivando la biogenesi mitocondriale.

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Pertanto è la BCM ad essere il principale compartimento colpito.
Inoltre i muscoli sono tessuti target per l’insulina ed hanno la funzione endocrina di produrre miochine.

Una riduzione della Massa cellulare BCM può causare una riduzione dei mitocondri con il conseguente calo dell’ossidazione degli acidi grassi intramuscolari e relativo aumento dell’insulino resistenza.

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La BCM può essere stimata velocemente con un analizzatore di impedenza sensibile alla fase tipo Bodystat o BIA-Dex® che grazie all’elaborazione dei valori bioelettrici di Resistenza e Reattanza è in grado di evidenziare le variazioni di tale compartimento. I professionisti che dispongono di un software per l’analisi della composizione corporea avanzato possono valutare velocemente e monitorare nel tempo sia le variazioni dell’angolo di fase PhA, che dei fluidi corporei e dello stato nutrizionale attraverso analisi grafiche avanzate.

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In particolare i Fluidi extracellulari ECW attraverso molecole, ormoni e neurotrasmettitori svolgono un ruolo fondamentale nella comunicazione tra le cellule. Ciò significa che l’eventuale alterazione influenza direttamente anche l’efficienza della comunicazione cellulare stessa.
L’eccesso di ECW spesso presente nei soggetti obesi e/o con insulino resistenza è anche la causa dell’alterazione del rapporto ECW/ICW.

Pertanto la riduzione di peso a carico della FM e soprattutto il mantenimento o meglio ancora l’aumento dell’angolo di fase, della BCM e della SM può migliorare la resistenza all’insulina e contribuire ad un esito favorevole del trattamento dell’obesità.

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Bibliografia

–  Ishibashi S. Aging and insulin resistance. Med Frontline. 2011
– Coon PJ, Rogus EM, Drinkwater D, Muller DC, Goldberg AP. Role of body fat distribution in the decline in insulin sensitivity and glucose tolerance with age. J Clin Endocrinol Metab. 1992
– Skeletal Muscle Mitochondria and Aging: A Review – Courtney M. Peterson, Darcy L. Johannsen, and Eric Ravussin – Department of John S. Mclhenny Skeletal Muscle Physiology, Pennington Biomedical Research Center, 6400 Perkins Road, Baton Rouge, LA 70808, USA – May 2012
– Kadowaki T. Insights into insulin resistance and type 2 diabetes from knockout mouse models. J Clin Invest. 2000
– Okuno A, Tamemoto H, Tobe K, Ueki K, Mori Y, Iwamoto K, Umesono K, Akanuma Y, Fujiwara T, Horikoshi H, Yazaki Y, Kadowaki T. Troglitazone increases the number of small adipocytes without the change of white adipose tissue mass in obese Zucker rats. J Clin Invest. 1998
– Importance of Lean Muscle Maintenance to Improve Insulin Resistance by Body Weight Reduction in Female Patients with Obesity – Yaeko Fukushima, Satoshi Kurose, Hiromi Shinno, Ha Cao Thu, Nana Takao, Hiromi Tsutsumi, Yutaka Kimura – Diabetes Metab J. 2016 Apr
– Yamauchi T, Kamon J, Waki H, Murakami K, Motojima K, Komeda K, Ide T, Kubota N, Terauchi Y, Tobe K, Miki H, Tsuchida A, Akanuma Y, Nagai R, Kimura S, Kadowaki T. The mechanisms by which both heterozygous peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) deficiency and PPARgamma agonist improve insulin resistance. J Biol Chem. 2001
– Huang JH, Hood DA. Age-associated mitochondrial dysfunction in skeletal muscle: contributing factors and suggestions for long-term interventions. IUBMB Life. 2009
– Pedersen BK. Muscle as a secretory organ. Compr Physiol. 2013
– Moon JS, Yoon JS, Won KC, Lee HW. The role of skeletal muscle in development of nonalcoholic fatty liver disease. Diabetes Metab J. 2013

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